新研究揭示了肥胖与年龄和人体生物酶之间的潜在深度联系

截图（来自：Journal of Lipids）

SCI Tech Daily 指出：1975 - 2016 年，全球 5-19 岁超重或肥胖青少年的患病率增长了四倍多（从 4% 到 18%）。

研究配图 - 1：所有治疗组间的总体、肝脏、WAT 重量比较

通常情况下，研究人员倾向于将肥胖视作与过量饮食或运动缺乏有关，然而近年来的一些研究，也揭示了其它潜在影响因素。

研究配图 - 2：血脂 / 甘油三酯 / ALT 随年龄、饮食和基因型的变化

三名克莱姆森研究人员、携手埃默里大学医学院的同事，对 Cyp2b 酶缺乏的雄性小鼠进行了观察，以了解该因素对小鼠新陈代谢的影响。

（图自：Clemson University College of Science）

有趣的是，该校生物科学系教授兼研究生项目主管 William Baldwin 指出 —— 酶缺乏导致了雄性小鼠的体重增长，而雌性 Cyp2b-null 小鼠却没有表现出相同的效果。

研究配图 - 3：所有治疗组的磷脂谱热图

教授表示：“我们注意到 Cyp2b 缺失的小鼠更重，与对照组相比，它们更容易肥胖 —— 至少饮食因引发肥胖的情况更严重 —— 雄性小鼠尤其如此，我们正试图找出原因”。

研究配图 4-1：PCA 分析

虽然研究人员给出的观察结果很是简洁，当想要深入了解体重增长背后的各因素相互作用、还是要复杂得多。

研究配图 4-2：特定脂质种类与不良胜利事件有关

Baldwin 指出了涉及 CYP 酶的几个化学过程的复杂性 —— 作为在人体中发挥多种功能的酶超家族的一员，Cyp2b 酶有助于某些毒素和药物的代谢、以将它们从体内清除。

研究配图 - 5：治疗组之间的 n-6 : n-3 比率变化

CYP 酶同样也有其它工作，它们可代谢胆汁酸 / 类固醇激素、以及从我们的饮食中代谢多不饱和脂肪 —— 意味着这些因素之间也有相互作用。

研究配图 - 6：不同的脂质组 / 治疗组之间的比率

如果你的饮食富含脂肪，它可能会抑制你的药物代谢。另一方面，药物也可能抑制人体的脂肪 / 类固醇等物质的代谢、

研究配图 - 7：每种测量的脂质 / 总脂质的比率

研究人员还研究了“受干扰的血脂谱”与疾病之间的关联，结果发现：疾病易感性和整体健康，受到脂质组变化的极大影响。

西式的高脂肪饮食，会导致肥胖、并极大地改变肝脏脂质组。而脂质谱的紊乱，又与特定的肝脏疾病有关 —— 比如非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）/ 非酒精性脂肪性肝炎（NASH）。

研究配图 8-1：与 Cyp2b-Null 小鼠相关的脂质种类和结果

此前，Baldwin 曾带领导团队研究饮食与环境毒素之间的联系。而最近的研究，则着眼于衰老和饮食是如何影响这些代谢过程的。

总体而言，随着年龄的增长，实验小鼠会变得更难以调节体重 —— 其体内拥有更重的白色脂肪组织（主要包括脂肪细胞的结缔组织）。

同时在缺乏 Cyp2b 酶的小鼠中，情况要更糟糕一些。不仅体重和肝脏更大，健康度也更加堪忧。

研究配图 8-2：实验组和对照组之间的脂质种类 / 测量变量差异

最后，饮食不良也会导致体重的增加、且 Cyp2b 缺乏小鼠的情况更糟，推测可能是新陈代谢不良导致。至于 Cyp2b 酶的确切作用机理，仍有待进一步的研究去揭晓。

后续 Baldwin 将对比深入研究人鼠之间的异同点，且作为尚未发表的论文的一部分，可知小鼠与人体内酶的工作方式可能并不相同。

比如人体酶似乎倾向于将一些脂肪保留在肝脏中，而小鼠酶则倾向于驱动到白色的脂肪组织。